Associazione aipacus Onlus
Piazza Albania 10, 00153 Roma
Codice Fiscale 97937000582
La malattia di Cushing è una patologia dovuta all’ipersecrezione ipofisaria cronica di ACTH causata, nel 75-80% dei casi, da un adenoma corticotropo ipofisario. L’adenoma, di solito grande circa un centimetro, è localizzato nella parte anteriore dell’ipofisi secernendo un surplus di ACTH, che attraverso la stimolazione esercitata a livello surrenalico, è responsabile della eccessiva sintesi di cortisolo.
In una minoranza dei casi i l’ipercortisolismo derivante dalla esagerata sintesi di ACTH è imputabile alla secrezione di questo ormone da parte di neoplasie non localizzate in sede ipofisaria (sindrome da ACTH-ectopico).
Ci sono diversi segni clinici ascrivibili alla malattia: obesità facciale (la caratteristica “faccia a luna”, segni di ipercatabolismo (strie rubre, ecchimosi, debolezza muscolare), aumento di peso generalizzato e altri sintomi più generici (affaticamento, acne, irsutismo, disturbi del sonno).
La prevalenza stimata per la malattia di Cushing è di circa 40 casi per milione nella popolazione, mentre l’incidenza stimata è di 1.2-2.4 casi per milione anno.
La caratteristica della sindrome di Cushing è l’eccesso di ormoni glucocorticoidi nel circolo ematico.
Il cortisolo viene prodotto dalle ghiandole surrenaliche o surreni a seguito dello stimolo indotto dall’ormone adrenocorticotropo (ACTH) di origine ipofisaria, la cui produzione, a sua volta, è regolata dall’ormone di rilascio dell’ACTH (CRH) da parte dell’ipotalamo. Se il cortisolo circola in eccesso, l’equilibrio metabolico del nostro corpo si altera, dando vita in generale al quadro clinico della sindrome di Cushing.
Le cause della sindrome di Cushing possono essere diverse: sono endogene, se innescata dalla produzione del cortisolo a livello della corteccia surrenale o esogena, se generate dall’assunzione di determinate tipologie di farmaci.